موفقیت یک درمان استنشاقی برای مقابله با بیماری کشنده تنفسی
به گزارش اسمارت کاور پژوهشگران چینی، درمان استنشاقی جدیدی ابداع نموده اند که امکان دارد بتواند با یک بیماری کشنده تنفسی روبرو شود.
به گزارش اسمارت کاور به نقل از ایسنا و به نقل از ادونسد ساینس نیوز، "فیبروز ریوی ایدیوپاتیک"(IPF)، یک بیماری تنفسی کشنده است که در آن ریه ها به مرور زمان زخمی می شوند و تنفس را دشوار می کنند. با وجود ابتلای بیش از پنج میلیون نفر به این بیماری در سراسر جهان، گزینه های درمانی کمی برای آن وجود دارد. داروهای موجود فقط پیشروی بیماری را کم می کنند و هیچ کاری برای جلوگیری از آن انجام نمی دهند.
"ژینی جیانگ"(Xinyi Jiang)، استاد بخش داروسازی "دانشگاه شاندونگ"(SDU) چین اظهار داشت: فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، با رسوب بیش از حد ماتریس خارج سلولی و لطمه دیدن تدریجی ساختار کیسه هوایی مشخص می شود. مرگ ناشی از نارسایی تنفسی در بیشتر بیماران، طی پنج سال بعد از تشخیص گزارش شده است.
"روی ژانگ"(Rui Zhang)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: بیشتر نگرانی این است که پژوهش های نظری نشان می دهند که همه گیری کووید-۱۹ ممکنست میزان مبتلاشدن به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک را در چند سال آینده افزایش دهد. تشخیص بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، ضعیف است. میانگین زنده ماندن این بیماران، بین ۲/۵ تا ۳/۵ سال بعد از تشخیص است و گزینه های درمانی کمی برای آنها وجود دارد.
جیانگ و گروهش تلاش می کنند با یک روش درمانی جدید که وضعیت زخم ناشی از فیبروز ریوی ایدیوپاتیک را در ریه معکوس می کند، شرایط بیماران را تغییر دهند.
فعالیت غیرعادی سلول ها
مشخص نیست که چه چیزی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک را به وجود می آورد اما پیشروی بافت زخم، در نتیجه فعالیت غیرعادی سلول های اپیتلیال در ریه ها رخ می دهد. این سلول ها که مانند یک رابط میان محیط و بدن عمل می کنند، در شروع واکنش های ایمنی دخیل هستند و به ترمیم زخم کمک می کنند.
در بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، سلول ها لطمه می بینند و تولید مقادیر زیادی از کلاژن و پروتئین های خارج سلولی را شروع می کنند که به ایجاد زخم در ریه ها منجر می شوند. یک راهبرد درمانی موثر مستلزم آنست که هم ماتریس خارج سلولی اضافی پاک شود و هم سلول های اپیتلیال لطمه دیده به حالت سالم بازگردانده شوند.
جیانگ اظهار داشت: درمان های فعلی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، فقط روند بیماری را کند می کنند و در بازسازی کیسه هوایی شکست می خورند. این درمان ها در بعضی موارد، حتی می توانند به بروز عوارض جانبی ناخواسته منجر شوند. راهبردهای درمانی موثر برای فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، دشوار اما ضروری هستند.
یک درمان استنشاقی
در بدن، آنزیمی موسوم به "ماتریکس متالوپروتئیناز"(MMP) وجود دارد که عملکرد طبیعی آن، تجزیه پروتئین های ماتریس خارج سلولی است. بااینکه ماتریس متالوپروتئیناز در بافت های ریه فیبروتیک وجود دارد اما این آنزیم نمی تواند با مقدار کلاژن تولیدشده هماهنگ شود.
به گفته پژوهشگران، پر کردن مجدد ماتریس متالوپروتئیناز در نواحی که بصورت حاد لطمه دیده اند، ممکنست گردش این پروتئین ها را تسریع کند. با این وجود، این امر فقط پیشروی بیماری را متوقف می کند. در حقیقت، ترمیم سلول های اپیتلیال ریه به بازسازی آنها نیاز دارد.
"ویکیانگ جینگ"(Weiqiang Jing)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: فرضیه ما این است که شاید درمان ترکیبی با ماتریس متالوپروتئیناز و "فاکتور رشد کراتینوسیت"(KGF) بتواند پاکسازی ماتریس خارج سلولی و بازسازی کیسه هوایی تخریب شده را تسریع کند و به معکوس کردن پیشروی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک و بازیابی عملکرد ریه بیانجامد.
این درمان جدید، دو کار انجام می دهد. یکی این که پروتئین های ماتریس خارج سلولی ایجاد کننده زخم را پاک می کند و دیگری اینکه سلول های سالم را با فاکتور رشد کراتینوسیت بازسازی می کند. فاکتور رشد کراتینوسیت، یک مولکول زیستی است که به تقسیم سلولی و تشکیل شدن سلول های سالم کمک می نماید.
پژوهشگران برای رسیدن به هدف مورد نظر خود، یک نانوترکیب قابل استنشاق را ابداع کردند که درمان مبتنی بر آران ای ماتریس متالوپروتئیناز و فاکتور رشد کراتینوسیت را به ریه ها می رساند. ژانگ اظهار داشت: استنشاق، یک روش بسیار قدیمی دارورسانی است و در قرن بیستم، به یکی از پایه های مراقبت تنفسی موسوم به "آئروسل درمانی"(aerosol therapy) تبدیل شد. داروهای استنشاقی می توانند مستقیما در کانون های فیبروتیک در بدن بیماران مبتلا به ماتریس متالوپروتئیناز رسوب کنند تا از عوارض جانبی سیستمیک یا جذب ضعیف دارو در ریه جلوگیری شود.
این درمان جدید، از یک هسته درونی تشکیل شده است که آران ای ماتریس متالوپروتئیناز و یک پوسته خارجی حاوی فاکتور رشد کراتینوسیت را در بر دارد. هنگامی که این نانوترکیب استنشاق می شود، میکروقطراتی آنرا به ریه ها می رسانند تا در کیسه هوایی رسوب کنند و به سلول های لطمه دیده وارد شوند. این ذرات درمانی در آنجا با یک آنزیم متالوپروتئیناز دیگر موسوم به "MMP2" تجزیه می شوند تا آران ای ماتریس متالوپروتئیناز و فاکتور رشد کراتینوسیت را آزاد کنند.
این روش درمانی جدید در مدلهای حیوانی، به ترمیم بافت فیبروتیک کمک کرد و قابلیت خودرا بعنوان یک گزینه درمانی جدید برای بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک نشان داد.
این پژوهش، در مجله "Advanced Materials" به چاپ رسید.
منبع: smartcover.ir
مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب